健康長壽是內(nèi)在遺傳與外在環(huán)境因素等共同作用的結(jié)果。近日，科技日報記者從中國科學(xué)院昆明動物研究所獲悉，該所近期牽頭的一項研究揭示了降低核糖體的蛋白質(zhì)翻譯功能對延緩衰老具有重要作用，這為前沿衰老理論提供了新證據(jù)。該研究成果近日發(fā)表在國際知名期刊《科學(xué)進(jìn)展》上。

自2000年以來我國人口老齡化程度持續(xù)加劇，推進(jìn)健康老齡化關(guān)乎國家經(jīng)濟(jì)發(fā)展和民生福祉。老人壽命長且無重大老年疾病，是人類健康老化的理想模式。此前的研究表明，長壽人群在基因組DNA層面攜帶長壽相關(guān)基因變異數(shù)量較少，這意味著長壽人群在基因表達(dá)調(diào)控層面可能潛藏有更多健康保護(hù)因子。中國科學(xué)院昆明動物研究所孔慶鵬研究員團(tuán)隊聯(lián)合中南大學(xué)湘雅醫(yī)院李吉教授團(tuán)隊及海南醫(yī)學(xué)院蔡望偉教授團(tuán)隊，獲得并分析了海南省陵水縣和臨高縣長壽人群271例外周血白細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)。研究人員分析發(fā)現(xiàn)，長壽老人“自噬—溶酶體”通路基因顯著高表達(dá)，這與團(tuán)隊早期基于海南省澄邁、萬寧等地長壽人群的研究結(jié)果一致。

研究人員在兩批長壽人群中均發(fā)現(xiàn)長壽老人的核糖體通路基因顯著低表達(dá)。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，長壽老人核糖體編碼基因低表達(dá)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子很可能是ETS1。隨后，研究人員利用人真皮成纖維細(xì)胞等復(fù)制衰老細(xì)胞模型進(jìn)行功能驗證，發(fā)現(xiàn)敲降ETS1可降低核糖體編碼基因表達(dá)，并延緩細(xì)胞衰老。因此該研究表明，降低核糖體的蛋白質(zhì)翻譯功能對延緩衰老具有重要作用。

核糖體是細(xì)胞中蛋白質(zhì)翻譯工廠和能量消耗工廠，核糖體功能降低已被證實可延長線蟲、小鼠等動物壽命。此項研究首次揭示了ETS1調(diào)控的核糖體功能降低是人類健康老化的重要機制之一，補充了核糖體功能與人類壽命延長的證據(jù)鏈條。同時，長壽老人核糖體功能下降可能是機體應(yīng)對老年時期由于線粒體損傷導(dǎo)致能量供應(yīng)不足的重要方式，通過能量的重新分配，實現(xiàn)健康長壽。

關(guān)鍵詞： 健康長壽 中國科學(xué)院 昆明動物研究所 核糖體蛋白質(zhì)翻譯功能